Мазасыздық пен әлеуметтік оқшаулануға байланысты нейрондық тізбектерді зерттеу

---

Зерттеудің негізгі нәтижелері

Ғылыми жұмыс барысында мида мазасыздық, депрессиялық мінез-құлық және әлеуметтік оқшауланудың қалыптасуында маңызды рөл атқаратын ерекше нейрондық тізбек анықталды. Осы тізбектегі тепе-теңдікті қалпына келтіру зертханалық тышқандарда бұл мінез-құлықтардың кейбірін өзгертуге мүмкіндік берді.

Эксперимент жүргізу

Зерттеу Испанияның Ұлттық ғылыми-зерттеу кеңесі (CSIC) мен Мигель Эрнандес университетінің (UMH) бірлескен Нейроғылымдар институтының (IN) синаптикалық физиология зертханасында жүргізілді. Нәтижелер iScience журналында жарияланды.

Зерттеудің басты назарында бадамша безі болды — бұл ми аймағы эмоцияларды, соның ішінде қорқыныш пен мазасыздықты реттейді. Осы аймақтағы белгілі бір нейрондар тобы эмоциялық және әлеуметтік мінез-құлыққа айтарлықтай әсер ете алатыны анықталды. Бұл нейрондардың белсенділігіндегі теңгерімсіздік патологиялық мінез-құлықтың дамуына әкелуі мүмкін.

Модель және әдістер

Явлениені зерттеу үшін Grik4 генінің экспрессиясы жоғары генетикалық түрлендірілген тышқандар қолданылды, бұл GluK4 глутамат рецепторларының санын арттырып, кейбір нейрондарды қозғышырақ етті. Бұл тышқандарда мазасыздық пен әлеуметтік оқшаулануға ұқсас мінез-құлық байқалды, бұл кейбір психикалық бұзылуларға тән.

Зерттеушілер әрі қарай базолатералды бадамша безінің нейрондарына әсер етті. Grik4 генінің белсенділігін қалыпқа келтіру осы аймақта орталық бадамша безіндегі тежеуші нейрондармен байланысын қалпына келтірді, олар үнемі разрядталатын нейрондар ретінде белгілі.

Әсерді бағалау

Өзгерістерді бағалау үшін электрофизиологиялық жазбалар мен кеміргіштердегі мазасыздық, депрессия және әлеуметтік белсенділікті талдауға арналған мінез-құлықтық тесттер қолданылды. Бұл тесттер тышқандардың ашық кеңістікті зерттеуге бейімділігін және бейтаныс тышқандарға қызығушылығын анықтауға мүмкіндік берді.

Гендік инженерия және модификацияланған вирустар арқылы зерттеушілер базолатералды бадамша безіндегі нейрондық теңгерімсіздікті жойды. Осы араласудан кейін жануарлардың ми белсенділігі мен мінез-құлқында жақсарулар байқалды.

Механизмнің әмбебаптығын тексеру

Қосымша тәжірибе табиғи түрде жоғары мазасыздық деңгейі бар кәдімгі тышқандарда жүргізілді. Ұқсас араласу бұл жануарларда да мазасыздықты төмендетті, бұл анықталған механизмнің әмбебаптығын көрсетеді.

Шектеулер мен болашағы

Араласудан кейін барлық белгілер жойылған жоқ: тышқандарда объектілерді тану жадысының бұзылуы сақталды. Бұл емделмеген басқа ми аймақтарының, мысалы, гиппокамптың ықтимал қатысуын көрсетеді.

Алынған деректер жаңа терапиялық тәсілдерді әзірлеуге жол ашады. Белгілі бір нейрондық тізбектерге әсер ету аффективті бұзылуларды емдеудің тиімді әрі нысаналы стратегиясына айналуы мүмкін.