Қан айналымының бұзылуы сүйек кемігін ерте қартайтып, иммундық жүйенің қатерлі ісікпен күресу қабілетін әлсіретуі мүмкін, деп хабарлайды NYU Langone Health-тің жаңа зерттеуі.

19 тамызда JACC-CardioOncology журналында онлайн жарияланған зерттеу нәтижесінде, аяқ артерияларындағы қан айналымының шектелуі — перифериялық ишемия — тышқандарда сүт безі ісігінің өсуін қалыпты қан айналымы бар тышқандарға қарағанда екі есе жылдамдататыны анықталды. Бұл нәтижелер 2020 жылы сол зерттеу тобы жүргізген, жүрек ұстамасы кезінде ишемияның ұқсас әсерін көрсеткен зерттеуді толықтырады. Ишемия — холестерин сияқты майлы заттар артерия қабырғаларында жиналып, қабыну мен ұйығыштықты тудырып, оттегіге бай қанның ағымын шектегенде пайда болады. Бұл аяқта орын алса, миллиондаған америкалық зардап шегетін перифериялық артериялық ауру дамиды, ол инфаркт пен инсульт қаупін арттырады. Зерттеу қан айналымының бұзылуы қатерлі ісіктің ағзадағы орналасуына қарамастан өсуіне ықпал ететінін көрсетеді. Перифериялық артериялық ауру мен сүт безі қатерлі ісігінің өсуі арасындағы бұл байланыс қатерлі ісікті емдеудің кешенді стратегиясының бір бөлігі ретінде метаболикалық және тамырлық қауіп факторларын бақылаудың маңыздылығын көрсетеді. Зерттеушілер тобы қан айналымының шектелуі иммундық жасушалардың инфекция мен қатерлі ісікпен тиімді күресе алмайтын түрлеріне ауысуына себеп болатынын анықтады, бұл қартайған кездегі өзгерістерге ұқсайды.

Жүрек-қан тамыр аурулары мен қатерлі ісік өсуі арасындағы байланысты зерттеу үшін авторлар сүт безі ісігі бар тышқандар моделін жасап, бір артқы аяқта уақытша ишемия тудырды. Кейін команда қан айналымы бұзылған және қалыпты тышқандардағы ісік өсуін салыстырды.

Олардың қорытындылары иммундық жүйенің табиғатына негізделген: ол бактериялар мен вирустарға қарсы күресуге, сондай-ақ қатерлі ісік жасушаларын анықтап, жоюға эволюцияланған. Бұл қорғаныс функциялары өмір бойы негізгі лейкоцит популяцияларын өндіру үшін қажет кезде белсенетін сүйек кемігіндегі дің жасушаларының қорына тәуелді. Әдетте иммундық жүйе жарақатқа немесе инфекцияға қабынуды күшейтіп жауап береді, кейін оны төмендетіп, сау тіндерге зиян келтірмеуге тырысады. Бұл тепе-теңдік қабынуды күшейтетін немесе басатын иммундық жасушалардың үйлесімі арқылы сақталады. Зерттеушілер қан айналымының төмендеуі осы тепе-теңдікті бұзатынын анықтады. Ол сүйек кемігіндегі дің жасушаларын қайта бағдарлап, «миелоидты» иммундық жасушалардың (моноциттер, макрофагтар, нейтрофилдер) өндірісін арттырады, олар иммундық жауапты басады және қатерлі ісікке қарсы күшті жауап қалыптастыруға көмектесетін лимфоциттер (мысалы, Т-жасушалар) түзілуін азайтады.

Ісіктердің ішіндегі жергілікті орта да осындай өзгерістер көрсетті: онда иммундық жауапты басатын жасушалар, соның ішінде Ly6Chi моноциттері, M2-типті F4/80+ MHCIIlo макрофагтары және реттеуші Т-жасушалар жиналды, олар қатерлі ісікті иммундық шабуылдан қорғайды.

Кейінгі тәжірибелер бұл иммундық өзгерістердің ұзақ мерзімді екенін көрсетті. Ишемия жүздеген гендердің экспрессиясын өзгертіп, иммундық жасушаларды қатерлі ісікке төзімді күйге ауыстырды және хроматин құрылымын — ДНҚ-ға қолжетімділікті бақылайтын ақуыз қаңқасын — қайта ұйымдастырды, бұл қатерлі ісікпен күресетін гендердің белсендірілуін қиындатты.

Зерттеу нәтижелері ишемияның дің жасушаларын қартайған кездегідей қайта бағдарлап, иммундық төзімділікті арттыру арқылы қатерлі ісік өсуіне ықпал ететін тікелей механизмді ашады. Бұл қорытындылар қатерлі ісіктің алдын алу мен емдеудің жаңа жолдарын, мысалы, перифериялық артериялық ауруы бар науқастарда қатерлі ісікті ерте скринингтен өткізуді және осы әсерлерге қарсы тұру үшін қабынуға қарсы терапияларды қолдануды ұсынады.

Алдағы уақытта зерттеушілер тобы ишемиядан кейінгі өзгерістерге қарсы тұруға қабілетті бар қабынуға қарсы терапиялардың тиімділігін бағалайтын клиникалық зерттеулерді әзірлеуге көмектесуді жоспарлап отыр.