Ғалымдар ұзақ уақыт бойы қатерлі ісік пен Альцгеймер ауруының бір уақытта дамуы өте сирек кездесетінін атап өткен. Жақында жүргізілген зерттеулер бұл құбылыстың мүмкін себебін анықтады: мамандар қатерлі ісік жасушаларында миды зиянды ақуыздардан тазартуға көмектесетін молекуланы тапты.

15 жылдық зерттеуден кейінгі жаңа жаңалық

Торонто университетінің ғалымдар тобы 15 жыл бойы зерттеу жүргізіп, қатерлі ісік жасушаларында болатын ерекше молекуланы анықтады. Бұл молекула мидағы дұрыс бүктелмеген ақуыздарды бұзып, олардың жиналуын болдырмайды және шығарылуына ықпал етеді. Альцгеймер ауруында дәл осы амилоидты бляшкалар мен тау-ақуыз түйіндерінің жиналуы нейрондардың бұзылуына және когнитивті функциялардың төмендеуіне әкеледі.

Молекуланың әсер ету механизмі

Бұл жаңалық тышқандарда жүргізілген зерттеулерде анықталғанымен, ол адамзаттың екі ең қауіпті ауруының арасындағы ерекше байланысты түсінуге маңызды қадам болды. Бір қарағанда, бір аурудың екіншісінен қорғай алатыны қисынсыз көрінуі мүмкін, бірақ бұл құбылысты растайтын деректер саны артып келеді. Тіпті кейбір қатерлі ісікке қарсы дәрілер когнитивті төмендеуді баяулатуда оң әсер көрсеткен.

Цистатин-С ақуызының рөлі

Зерттеу барысында барлық емес, бірақ кейбір қатерлі ісік түрлері цистатин-С (Cyst-C) ақуызын бөлетіні анықталды. Бұл ақуыз ағзаға таралып, миды Альцгеймер ауруымен байланысты уытты амилоидты шөгінділерден — жабысқақ ақуыз қалдықтарынан — тазартуға көмектеседі. Цистатин-С зиянды амилоидты кластерлермен байланысып, ми иммундық жасушаларын — микроглияны — белсендіреді, олар бляшкаларды жояды.

Ғалымдар Cyst-C жолын бөгегенде, қорғаныс әсері жоғалып, бұл ақуыздың иммундық жүйемен өзара әрекеттесуінің миды тазартуда және Альцгеймер ауруының даму қаупін төмендетуде маңызды екенін көрсетті.

Эксперименттік модель және болашағы

Экспериментте зерттеушілер Альцгеймер ауруының моделіндегі тышқандарға адамның үш түрлі ісігін — өкпе, қуық асты безі және тоқ ішек ісігін — салды. Қатерлі ісік бар тышқандарда когнитивті төмендеуге тән амилоидты бляшкалар пайда болмады. Бұл ғалымдарға қатерлі ісік жасушаларынан шыққан, гематоэнцефалдық тосқауылды еңсеріп, миға пайда әкелетін молекуланың бар екенін болжауға мүмкіндік берді. Бұл молекуланы — Cyst-C ақуызын — табуға алты жыл кетті.

Жаңалықтың маңызы

Нәтижелер әлі алдын ала болғанымен, олар амилоидты бляшкалардың түзілуін бұзатын немесе алдын алатын дәрілерді қатерлі ісіксіз жасауға жол ашады. Бұл сондай-ақ миды қорғауда пайдалы болуы мүмкін бар қатерлі ісікке қарсы препараттарды іздеуді кеңейтеді.

Зерттеушілер бұл нәтижелер нейроғылымда маңызды тұжырымдамалық ілгерілеу болып табылады және Альцгеймер ауруында қалыптасқан амилоидты бляшкаларды жоюға бағытталған қазіргі стратегиялардан өзгеше жаңа терапиялық тәсілдерге жол ашады деп атап өтті.

Зерттеу Cell журналында жарияланды.