Паразитке қарсы дәрілер мен вакцинация деменция қаупін төмендетеді
Жаңа зерттеу нәтижелері бойынша токсоплазмаға қарсы дәрілерді қабылдау және герпеске қарсы вакцинация Альцгеймер ауруының даму қаупін төмендетуі мүмкін екені анықталды. Ғалымдар бұл мәліметтердің қосымша зерттеулер арқылы расталуы қажет екенін атап өтті.
Salus
Альцгеймер ауруы инфекциялық-қабыну табиғаты болуы мүмкін деген болжам бар. Жаңа зерттеудің нәтижелері бойынша, кең таралған мысық паразиті — токсоплазмаға қарсы дәрілерді қабылдау және герпес вирусына қарсы вакцинация Альцгеймер ауруының даму қаупін төмендетуі мүмкін екені анықталды.
Альцгеймер ауруының ерекшеліктері
Альцгеймер ауруына мида бета-амилоид ақуызынан түзілетін бляшкалар мен тау-ақуыз түйіндерінің пайда болуы тән, бұл нейрондар арасындағы байланыстың бұзылуына және олардың біртіндеп өлуіне (нейродегенерация) әкеледі. Осы патологиялық өзгерістердің нақты неден басталатыны әлі белгісіз.
Нейроқабыну мен инфекцияның рөлі
Соңғы жылдары ғалымдар Альцгеймер ауруының негізінде созылмалы нейроқабыну — мидағы иммундық жасушалар, микроглияның жоғары белсенділігі жатуы мүмкін деп жиі болжайды. Мұндай қабыну жасырын («ұйқыдағы») инфекциядан туындауы мүмкін: миға енген микроағзалар сол жерде қалып, иммундық жүйені үнемі ынталандырады.
Жақында жүргізілген бақылау зерттеулері кейбір инфекцияларға, әсіресе желшешек вирусына (Varicella zoster, адам герпесвирусы 3-типі) қарсы вакцинация деменция қаупін төмендетуі мүмкін екенін көрсетті. Себеп-салдарлық байланыс әлі дәлелденбесе де, ғалымдар вакцинация иммундық жүйеге вирусты бақылауда ұстауға көмектесіп, нейроқабынудың дамуын тежейді деп санайды.
Жаңа зерттеу: пациенттердің деректерін талдау
Альцгеймер ауруының инфекциялық-қабыну табиғаты туралы гипотезаны Израильде жүргізілген жаңа зерттеу нәтижелері де қолдайды. Мамандар 40-89 жас аралығындағы 27 мыңнан астам пациенттің электронды медициналық карталарын талдады, олардың 9 мыңнан астамында «Альцгеймер ауруы» диагнозы қойылған. Зерттеушілер диагноз қойылғанға дейінгі 10 жыл ішінде тағайындалған дәрі-дәрмектер мен вакциналар туралы деректерді зерттеп, 1300-ден астам түрлі препараттар мен вакциналарды қамтыды.
Талдау нәтижесінде атовакуон/прогуанил препараты (сауда атауы «Маларон»), сондай-ақ желшешек вирусына қарсы вакцинация Альцгеймер ауруының даму қаупін 10 жылдан кейін 60%-ға төмендететіні анықталды.
Нәтижелерді растау үшін ғалымдар TriNetX атты америкалық деректер базасын пайдаланып, талдауды қайталады. Бұл база 120 миллионнан астам электронды ауру тарихын қамтиды. Алынған деректер израильдік мамандардың қорытындыларын растады.
Токсоплазма және оның мидағы әсері
«Маларон» — негізінен безгекке қарсы қолданылатын паразитке қарсы дәрі, бірақ ол Toxoplasma gondii (токсоплазма) паразитіне қарсы да тиімді. Токсоплазма — жасуша ішінде өмір сүретін, көбіне мысықтардан адамға жұғатын кең таралған паразит. Ол миға еніп, ұзақ уақыт бойы жасырын күйде қала алады.
Бұрын токсоплазманың микроглияны белсендіру арқылы нейроқабынуды тудыруы мүмкін екені көрсетілген. Сонымен қатар, бұл паразитпен жұқтыру шизофрения, когнитивті бұзылыстар және деменция қаупін арттыратыны анықталған. Израильдік зерттеуде токсоплазмамен жұқтыру деменциясы бар пациенттерде де байқалды.
Паразиттер, вирустар және деменция қаупінің өзара байланысы
Ғалымдар токсоплазма, паразитке қарсы ем, герпеске қарсы вакцинация және Альцгеймер ауруының дамуы арасындағы күрделі байланысты түсіндірді. Токсоплазмаға қарсы дәрі қабылдамаған және вакцина алмаған адамдарда жас ұлғайған сайын герпес вирусы белсеніп (қартайғанда ол белдеулі теміреткі тудырады), бұл иммундық жауапты күшейтіп, иммундық жүйенің токсоплазманы бақылауын әлсіретеді және паразитті жасырын күйден белсенді күйге ауыстырады.
Токсоплазманың белсенуі созылмалы нейроқабынуды күшейтіп, нейрондардың өлуін жеделдетіп, Альцгеймер ауруының дамуына ықпал етеді.
Қосымша зерттеулердің қажеттілігі
Ғылыми жұмыстың авторлары әзірге бұл тек расталуды қажет ететін гипотеза екенін атап өтеді. Альцгеймер ауруының даму қаупіне паразитке қарсы дәрілерді қабылдау, жеке немесе вакцинациямен бірге, шынымен әсер ете ме, оны анықтау үшін қосымша эксперименттік және клиникалық зерттеулер қажет.
