Метаболизммен байланысты бауырдың майлы ауруы (МББМА) әлем халқының шамамен 30%-ын қамтиды және ұзақ уақыт бойы тиімді емдеу әдістері болмаған. Соңғы зерттеулер бұл аурудың дамуына әсер ететін негізгі генетикалық факторды анықтап, оған қазірдің өзінде мақұлданған әрі кеңінен қолжетімді құрал — В3 дәрумені (ниацин) арқылы әсер етуге болатынын көрсетті.

МББМА дамуының генетикалық механизмі

Халықаралық зерттеушілер тобы микроРНҚ-93 (miR-93) молекуласын МББМА-ның негізгі реттеушісі ретінде анықтады. miR-93 деңгейі бауырдың майлы ауруы бар адамдар мен жануарларда айтарлықтай жоғары болатыны белгілі болды. Бұл шағын РНҚ молекуласы бауыр жасушаларында табылып, белгілі бір гендердің белсенділігін реттейді. Зерттеу нәтижелері miR-93 майдың жиналуына, қабынуға және бауыр фиброзына ықпал етіп, май алмасуын реттеуде маңызды рөл атқаратын SIRT1 генін басатынын көрсетті.

Эксперименттік деректер

miR-93 рөлін зерттеу үшін ғалымдар тышқандарда оның түзілуін тоқтату мақсатында гендік редакциялау әдісін қолданды. Бұл жануарларда бауырда майдың жиналуы айтарлықтай азайып, инсулинге сезімталдық пен бауыр қызметі жақсарды. Керісінше, miR-93 артық түзілетін тышқандарда бауырда метаболикалық бұзылыстар күштірек байқалды.

Тиімді құралды іздеу

Эксперимент барысында miR-93 деңгейіне әсерін анықтау үшін FDA мақұлдаған 150 препарат сыналды. Ең тиімдісі ниацин (В3 дәрумені) болып шықты. Ниацин алған тышқандарда miR-93 деңгейі күрт төмендеп, SIRT1 белсенділігі артты. Бұл бауырдағы май алмасу жолдарының қалпына келуіне және жалпы липидтік тепе-теңдіктің жақсаруына ықпал етті.

Қолдану перспективалары

Ниацин — гиперлипидемияны емдеуде жақсы зерттелген әрі қауіпсіз құрал және ол МББМА кезінде микроРНҚ жолдарына бағытталған кешенді терапия үшін перспективалы кандидат ретінде қарастырылуы мүмкін.

Зерттеу нәтижелері Metabolism: Clinical and Experimental журналында жарияланды.