Ағзаның жасушаларындағы ақуыздардың дұрыс құрылымын сақтау олардың қызметі үшін аса маңызды, бұл қағазды оригами жасау үшін белгілі бір тәсілмен бүктеу қажеттігіне ұқсайды. Предиабеттен диабетке өту кезінде бұл механизм бұзылып, дұрыс бүктелмеген және ақаулы ақуыздардың жиналуына әкеледі. Мұндай жиналу жасушаларда күйзеліс туғызып, инсулин өндіруге жауапты ұйқыбез жасушаларына зиян келтіруі мүмкін.

Бета-жасушалардың қызметінің бұзылу механизмдері

Ұйқыбездің бета-жасушалары қандағы қант деңгейін реттеп, глюкоза артқанда қосымша инсулин бөледі. Диабет дамығанда бұл жасушалар ағзаның инсулинге деген қажеттілігін өтеуде қиындықтарға тап болады. Бұрын олардың қызметінің төмендеуі инсулиннің ізашары болып табылатын проинсулиннің дұрыс бүктелмеуімен байланысты екені анықталған. Дұрыс бүктелмеген проинсулин диабет кезінде жиналып, бета-жасушаларда күйзеліс тудырады, бірақ бұл процестің егжей-тегжейі мен қосымша ақуыздардың рөлі әлі толық анықталмаған.

Негізгі ақуыздарды зерттеу

Иммуноглобулин байланыстырушы ақуыз (BiP) және оның ко-шаперондарының өзара әрекеттесуін зерттеу үшін ғалымдар тышқандарды генетикалық түрлендіріп, BiP-ке арнайы пептид-белгі (3xFLAG-тег) қосты. Бұл ақуызды бета-жасушаларда бақылауға мүмкіндік берді. Нәтижелер BiP-тің ко-шаперондарының бірі p58IPK ақуызы проинсулиннің дұрыс бүктелуін бақылауда маңызды рөл атқаратынын көрсетті. p58IPK-ті жасушалық желілер мен тышқандардан алып тастағанда, дұрыс бүктелмеген проинсулиннің айтарлықтай жиналуы және проинсулин мен инсулин өндірісінің төмендеуі байқалды.

BiP пен p58IPK өзара әрекеттесуі

Модификацияланған жасушаларда p58IPK-ті қалпына келтіру проинсулиннің дұрыс бүктелуі мен тасымалдануын жақсартып, ақаулы молекулалардың жиналуын азайтты. Алайда бұл жақсартулар тек BiP пен p58IPK бірге болғанда ғана байқалды. p58IPK-сыз BiP мөлшерін арттыру айтарлықтай өзгерістерге әкелмеді, бұл олардың проинсулиннің дұрыс құрылымын сақтау үшін бірлесіп жұмыс істеуінің маңыздылығын көрсетеді.

Диабетті емдеудің болашағы

Қазіргі диабетке қарсы дәрілер ақуыздардың дұрыс бүктелмеу мәселесін тікелей шешпейді, тек тіндердің глюкозаны жақсы сіңіруіне көмектеседі немесе ұйқыбезді көбірек инсулин бөлуге ынталандырады. Қазіргі уақытта проинсулиннің дұрыс бүктелуін жақсартуға бағытталған, бета-жасушалардың саулығы мен қызметін сақтауға арналған терапия жоқ.

Зерттеулер көрсеткендей, проинсулиннің дұрыс бүктелуі жасушалық күйзелістерге осал, бұл 2-типті диабет кезінде бета-жасушалардың істен шығуына әкеледі. Ақуыздардың дұрыс бүктелуін қамтамасыз ететін механизмдерді күшейту бұл жасушаларды зақымданудан және диабет дамуын болдырмаудың жаңа стратегиясына айналуы мүмкін. Түрлі ақуыздардың инсулин өндірісі мен аурудың өршуіне әсерін толық түсіну үшін қосымша зерттеулер қажет.